პარკინსონის დაავადება
დაავადება, პარკინსონის - (Parkinson disease), პარკინსონმა (1755-1824) პირველად აღწერა ნევროლოგიური პათოლოგია, მიმდინარე ბაზალური განგლიების და, პირველ რიგში, შავი ნივთიერების (substantia nigra) დეგენერაციით. (ჯმო-ს ფსიქიატრიის ლექსიკონები)
პარკინსონის დაავადება არის ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც მჭიდროდაა დაკავშირებული ლევის სხეულების დემენციასთან.
დემენცია და ფსიქიკური დარღვევები მრავალი ექსტრაპირამიდული დაავადების (მაგ., იდიოპათური პარკინსონის დაავადების, პროგრესული სუპრანუკლეარული დამბლისა და სხვა, მათთან დაკავშირებული სინდრომების) თანმხლები მდგომარეობებია. ამ დაავადებებისთვის დამახასიათებელია რიგიდობა, შენელება, მიზანმიმართული მოძრაობების განხორციელების უნარის დაქვეითება, რაც აკინეტიკურ-რიგიდულ სინდრომში ერთიანდება. ყნოსვის დეფიციტი განასხვავებს იდიოპათურ პარკინსონულ დაავადებას პარკინსონის მსგავსი სინდრომებისგან. მნიშვნელოვანია, გავარჩიოთ პარკინსონის დაავადება და ანტიფსიქოზური მედიკამენტებით გამოწვეული პარკინსონული გვერდითი ეფექტები.
სარჩევი |
კლინიკური ნიშნები
პარკინსონული დაავადების კარდინალური ნიშნებია: (1) მოსვენების ტრემორი, (2) რიგიდობა და (3) ბრადიკინეზია. ყველაზე ხშირი ფსიქიატრიული ნიშნებია: (1) სუბკორტიკული ტიპის კოგნიტური დაქვეითება და (2) დეპრესია.
პარკინსონის დაავადების ნეიროფსიქიატრიული მანიფესტაცია
დემენცია
დემენცია პარკინსონის დაავადების დროს დემენციის განვითარების სიხშირე გამოირჩევა დიდი ვარიაბელობით. შესაძლოა, ეს გამოწვეულია იმით, რომ კვლევები სხვადასხვა პოპულაციაზეა ჩატარებული და განსხვავებული დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებია გამოყენებული. ამასთან, უკანასკნელ წლებში გაიზარდა ლევის სხეულების დემენციის დიაგნოსტირებაც. შეთანხმების თანახმად, დიაგნოზი „დემენცია პარკინსონის დაავადების დროს“, ისმება მაშინ, როდესაც დემენციის ნიშნები ვითარდება პარკინსონის დაავადების დაწყებიდან 12 თვის შემდეგ (Emre, 2003). პარკინსონის დაავადების დროს შემთხვევათა 40%-ში დემენცია ვითარდება. განსაკუთრებით ხშირია მაშინ, როდესაც დაავადება მოგვიანებით იწყება ან გამოხატული ბრადიკინეზია აღინიშნება. L-დოფა ვერ აუმჯობესებს მდგომარეობას, ხოლო აცეტილქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები გაცილებით უფრო ეფექტურია (Press, 2004).
დეპრესია
დეპრესიისა და პარკინსონის დაავადების კავშირი კარგადაა შესწავლილი. დეპრესიის გამოვლენათა სიხშირე დაახლოებით 40%-ია. იგი უფრო ხშირია დაავადების საწყის და ტერმინალურ ეტაპზე. მექანიზმი გაურკვეველია. დეპრესია არ ასოცირდება ინვალიდობის ხარისხს ან დაავადების ხანგრძლივობასთან და, შესაძლოა, დაკავშირებული იყოს დოფამინერგულ სისტემასა და შუბლის წილში არსებულ დარღვევებთან.
ფსიქოზური სიმპტომები
ფსიქოზური სიმპტომები ვლინდება შემთხვევათა 20%-ში. ვიზუალური ჰალუცინაციები, ძირითადად, დოფამინერგული პრეპარატების გამოყენების შედეგად ვითარდება. ასევე, შეიძლება დაკავშირებული იყოს ასაკის მატებასთან, დაავადების სიმწვავესა და ხანგრძლივობასთან, დეპრესიისა და კოგნიტური დაქვეითების განვითარებასა და მხედველობის გაუარესებასთან. ბოდვითი იდეები იშვიათია და უპირატესად პარანოიდული შინაარსისაა. ითვლება, რომ ფსიქოზური სიმპტომატიკის განვითარებას ანტიპარკინსონული პრეპარატები უწყობს ხელს, ამიტომ, რამდენადაც შესაძლებელია, მცირე დოზები უნდა ვიხმაროთ.
სხვა ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომები
მომატებული ძილიანობა, არეული დღეღამური ციკლი, ძილის შეტევები და REM ძილის მდგომარეობაში ყოფნის მსგავსი ქცევა ყველაზე დამახასიათებელია პარკინსონის დაავადებისას. ამიტომ, დემენციის არ არსებობის შემთხვევაშიც, უნდა დაისვას პარკინსონის დაავადების მქონე პირისთვის ავტომობილის მართვის მოწმობის გაგრძელების საკითხი (Schrag, 2005).
პარკინსონის დაავადების ეტიოლოგია
იდიოპათური პარკინსონის დაავადება მოგვიანებითი ასაკის მნიშვნელოვანი პრობლემაა, რომელიც 55 წელს გადაცილებული პოპულაციის 1%-ს აღენიშნება (Nussbaum and Ellis, 2003). იგი შავი სუბსტანციის კომპაქტურ ზონაში განლაგებული დოფამინური ნეირონების დაზიანების შედეგად ვითარდება. პირველადი პროცესი იწყება IX და X კრანიალური ნერვების ბირთვებში და შემდგომ სხვა დოფამინურ ნეირონებზე ვრცელდება. დოფამინერგულ და სხვა ნეირონებში ლევის სხეულების არსებობა პარკინსონის დაავადების პათოგნომურ ნიშნად ითვლება.
იშვიათია პარკინსონის დაავადების აუტოსომური დომინანტური ფორმა, რომელიც α-სინუკლეინის, UCHL1, NR4A2 და LRRK2 (დარდარინი) გენების მუტაციითაა გამოწვეული. არსებობს აუტოსომური რეცესიული ფორმაც, რომლის დროსაც სხვა გენების (Parkin, Dj-1 და Dj-1და Pink1) მუტაციაა. ამ და სხვა გენების პოლიმორფიზმი განაპირობებს პარკინსონის დაავადების სპორადიულ შემთხვევებს. გარემო რისკ-ფაქტორებია ზოგიერთ ტოქსინთან, გამხსნელთან და ნახშირჟანგთან შეხება, ხოლო ჭის წყალს, კოფეინსა და, შესაძლოა, ნიკოტინსაც დამცავი ეფექტი აქვს (Di Monte, 2003). პათოფიზიოლოგიური თვალსაზრისით მიიჩნევა, რომ არის მიტოქონდრიული და სინაფსური მოქმედების დარღვევები და ოქსიდაციური სტრესი (Moore et al., 2005).
